osteoarthritis

OSTEOARTHRITIS

Definisi

Osteoartritis (OA, dikenal juga sebagai artritis degeneratif, penyakit degeneratif sendi), adalah kondisi di mana sendi terasa nyeri akibat inflamasi ringan yang timbul karena gesekan ujung-ujung tulang penyusun sendi.

Pada sendi, suatu jaringan tulang rawan yang biasa disebut dengan nama kartilago biasanya menutup ujung-ujung tulang penyusun sendi. Suatu lapisan cairan yang disebut cairan sinovial terletak di antara tulang-tulang tersebut dan bertindak sebagai bahan pelumas yang mencegah ujung-ujung tulang tersebut bergesekan dan saling mengikis satu sama lain (erosi).

Pada kondisi kekurangan cairan sinovial lapisan kartilago yang menutup ujung tulang akan bergesekan satu sama lain. Gesekan tersebut akan membuat lapisan tersebut semakin tipis dan pada akhirnya akan menimbulkan rasa nyeri.

Etiopatogenesis

Penyebab osteoartritis bermacam-macam. Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan antara osteoarthritis dengan reaksi alergi, infeksi, dan invasi fungi (mikosis). Riset lain juga menunjukkan adanya faktor keturunan (genetik) yang terlibat dalam penurunan penyakit ini. Namun demikian, beberapa faktor risiko terjadinya osteoartritis adalah sebagai berikut:

• Wanita berusia lebih dari 45 tahun, Faktor umur
• Kelebihan berat badan, obesitas
• Aktivitas fisik yang berlebihan, seperti para olahragawan dan pekerja kasar, Penggunaan sendi yang berlebihan
• Menderita kelemahan otot paha
• Pernah mengalami patah tulang disekitar sendi yang tidak mendapatkan perawatan yang tepat, defek anatomik, stres mekanis
• Genetik, humoral dan
• Faktor kebudayaan

Gangguan homeostasis dan metabolisme kartilago, dengan kerusakan struktur proteoglikan kartilago

Jejas mekanis dan kimiawi

Faktor umur, stres mekanis atau penggunaan sendi yang berlebihan, defek anatomik, obesitas, genetik, humoral dan faktor kebudayaan

Merangsang terbentuknya molekul abnormal

Fase hipertrofi kartilago yang berhubungan dengan suatu peningkatan terbatas dari sintesis matriks makromolekul oleh khondrosit sebagai kompensasi perbaikan (repair)

Rawan sendi ternyata dapat melakukan perbaikan sendiri dimana khondrosit akan mengalami replikasi dan memproduksi matriks baru

Perbaikan ini dipengaruhi oleh faktor pertumbuhan suatu polipeptida yang mengontrol proliferasi sel dan membantu komunikasi antar sel

Faktor ini menginduksi khondrosit untuk mensistesis asam deoksiribonukleat (DNA) dan protein seperti kolagen serta proteoglikan

Faktor pertumbuhan yang berperan adalah insulin-like growth factor (IGF-1), growth hormon, transforming growth factor b (TGF-b) dan coloni stimulating factors (CSFs). Faktor pertumbuhan seperti IGF-1 memegang peranan penting dalam proses perbaikan rawan sendi. Pada keadaan inflamasi, sel menjadi kurang sensitif terhadap efek IGF-1.

Faktor pertumbuhan TGF-P mempunyai efek multipel pada matriks kartilago yaitu merangsang sintesis kolagen dan proteoglikan serta menekan stromelisin, yaitu enzim yang mendegradasi proteoglikan, menmgkatkan produksi prostaglandin E₂ (PGE₂) dan melawan efek inhibisi sintesis PGE₂ oleh interleukin-1 (IL-1). Hormon lain yang mempengaruhi sintesis komponen kartilago adalah testosteron, P-estradiol, platelet derivat growth factor (PDGF), fibroblast growth factor dan kalsitonin.

Peningkatan degradasi kolagen akan mengubah keseimbangan metabolisme rawan sendi. Kelebihan produk hasil degradasi matriks rawan sendi ini cenderung berakumulasi di sendi dan menghambat fungsi rawan sendi serta mengawali suatu respons imun yang menyebabkan inflamasi sendi.

Produk degradasi kartilago didalam cairan sinovial sendi

Mengakibatkan terjadi inflamasi sendi (kerusakan khondrosit dan nyeri)

Osteoartritis terjadi sebagai hasil kombinasi antara degradasi rawan sendi, remodelling rulang dan inflamasi cairan sendi

Terjadi proses peningkatan aktivitas fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinolitik.

Proses ini menyebabkan terjadinya penumpukan trombus dan komplek lipid pada pembuluh darah subkondral yang menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan subkhondral tersebut.

Ini mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi seperti prostaglandin dan interleukin yang selanjutnya menimbulkan bone angina lewat subkhondral yang diketahui mengandung ujung saraf sensibel yang dapat menghantarkan rasa sakit.

Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dari dilepasnya mediator kimiawi seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan radang sendi, peregangan tendo atau ligamentum serta spasmus otot-otot ekstra artikuler akibat kerja yang berlebihan.

Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena intrameduler akibat stasis vena intrameduler karena proses remodelling pada trabekula dan subkondrial.

Peran makrofag didalam cairan sendi juga penting, yaitu apabila dirangsang oleh jejas mekanis, material asing hasil nekrosis jaringan atau CSFs, akan memproduksi sitokin aktivator plasminogen (PA) yang disebut katabolin. Sitokin tersebut adalah IL-1, IL-6, TNF α dan β, dan interferon (IFN) α dan τ.

Sitokin-sitokin ini akan merangsang khondrosit melalui reseptor permukaan spesifik untuk memproduksi CSFs yang sebaliknya akan mempengaruhi monosit dan PA untuk mendegradasi rawan sendi secara langsung. Pasien OA mempunyai kadar PA yang tinggi pada cairan sendinya. Sitokin ini juga mempercepat resorpsi matriks rawan sendi.

Interleukin-1 mempunyai efek multipel pada sel cairan sendi, yaitu meningkatkan sistesis enzim yang mendegradasi rawan sendi yaitu stromelisin dan kolagenosa, menghambat proses sintesis dan perbaikan normal khondrosit. Pada percobaan binatang temyata pemberian human recombinant IL-la sebesar 0,01 ng dapat menghambat sistesis glukoaminoglikan sebanyak 50% pada hewan normal. Khondrosit pasien OA mempunyai reseptor IL-1 2 kali lipat lebih banyak dibanding individu normal dan khondrosit sendiri dapat memproduksi IL-1 secara lokal.

Faktor pertumbuhan dan sitokin tampaknya mempunyai pengaruh yang berlawanan selama perkembangan OA. Sitokin cenderung merangsang degradasi komponen matriks rawan sendi, sebaliknya faktor pertumbuhan merangsang sintesis, padahal IGF-1 pasien OA lebih rendah dibandingkan individu normal pada umur yang sama. Percobaan pada kelinci membuktikan bahwa puncak aktivitas sintesis terjadi setelah 10 hari perangsangan dan kembali normal setelah 3-4 minggu.

Sendi-sendi yang terkena

· Carpometacarpal I

· Metatarsophalangeal I

· Apofiseal tulang belakang

· Apofiseal Lutut

· Apofiseal Paha

Manifestasi klinis

· Nyeri sendi

· Hambatan gerakan sendi

· Kaku pagi

· Krepitasi

· Pembesaran sendi (deformitas)

· Perubahan gaya berjalan

Pemeriksaan fisis

· Hambatan gerak

· Krepitasi

· Pembengkakan sendi yang sering kali asimetris

· Tanda-tanda peradangan

· Perubahan bentuk (deformitas) sendi yang permanen

· Perubahan gaya berjalan

Pemeriksaan diagnostik

Diagnostik OA biasanya berdasarkan gambaran radiografis dan klinis

Pemeriksaan penunjang

Laboratorium:

· Hemoglobin

· Leukosit

· Laju endap darah

· Imunologi :

§ ANA

§ Rheumatoid factor

§ Komplemen

· Penurunan viskositas

· Pleositosis ringan sampai sedang

· Peningkatan sel peradangan

Diagnosis banding

· Rheumatik

· Artritis pirai

· Osteoporosis

Terapi dan penatalaksanaan

Non-Farmakologis:

· Penerangan

· Terapi fisik dan rehabilitasi

· Penurunan berat badan

Farmakologis

· Analgesik oral non opiate (menghilangkan nyeri dan rasa sakit)

· Analgesik topikal

· Obat Anti Inflamasi Non Steroid (menghilangkan nyeri dan anti inflamasi)

· Chondroprotective agent

§ Tetrasiklin (menghambat kerja enzim MMP)

§ Vitamin C (menghambat aktivitas enzim lisozim)

§ Asam hialuronat (memperbaiki viskositas cairan sinovial

§ Glikosaminoglikan (menghambat enzim-enzim degradasi tulang rawan)

§ Kondroitin sulfat (memproteksi tulang rawan)

§ Superoxide dismutase

§ Steroid intra artikuler (mengurangi rasa sakit)

· Bedah

DAFTAR PUSTAKA

Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam Jilid II edisi IV FKUI hal1195 Jakarta