KANKER PAYUDARA
Kanker mamma atau yang sering disebut kanker payudara merupakan jenis kanker nomor dua terbanyak setelah kanker mulut rahim (serviks) diantara kanker yang menyerang perempuan Indonesia. Kanker ini berasal dari kelenjar, saluran kelenjar dan jaringan penunjang payudara. Kulit payudaranya sendiri tidak termasuk dalam bagian dari kanker payudara. Pada laki-laki, kanker payudara bisa juga ditemukan walaupun sangat jarang (Dalimartha, 2003).
Kanker mempunyai dasar genetik, melibatkan tiga golongan gen pengatur pertumbuhan normal :
1) yang menjadi sasaran utama perubahan genetik ialah gen pencetus pertumbuhan yaitu proto-onkogen;
2) gen penghambat pertumbuhan yaitu cancer suppressor gen disebut pula antionkogen;
3) gen yang mengatur kematian sel terprogram atau apoptosis. Mutasi alel proto-onkogen diperkirakan dominan oleh karena mutasi satu alel proto-onkogen mengakibatkan transformasi sel meskipun alel pasangannya masih normal. Sebaliknya kedua alel normal anti-onkogen harus mengalami mutasi agar terjadi transformasi sel sehingga famili gen ini kadang-kadang disebut sebagai resesif. Gen yang mengatur apoptosis dapat bersifat dominan seperti proto-onkogen atau bersifat resesif seperti anti-onkogen. Disamping ketiga gen di atas terdapat golongan gen yang keempat yang berfungsi memperbaiki kerusakan DNA, yang juga berperan pada karsinogenesis, ialah gen perbaikan DNA. Gen perbaikan DNA mempengaruhi pembelahan sel atau secara tidak langsung kehidupan sel dengan mempengaruhi kemampuan organisme untuk memperbaiki kerusakan nonletal pada beberapa gen termasuk proto-onkogen, anti-onkogen dan gen pengatur apoptosis. Ketidakmampuan gen perbaikan DNA dalam menjalankan fungsi normalnya dapat berakibat
perluasan mutasi pada gen lain dan meningkatkan transformasi neoplastik
(Pringgoutomo dkk, 2002).
Beberapa tipe kanker dapat diturunkan karena adanya mutasi dari gen spesifik yang akan diturunkan dari orang tua pada anaknya. Kejadian tersebut bisa terlihat pada beberapa penyakit kanker seperti kanker payudara, kanker kolon, dan melanoma. Adanya mutasi dari dua gen yang spesifik pada kanker payudara, yaitu BRCA-1 dan BRCA-2, dapat dicari pada DNA darah manusia. Dari uji ini dapat diketahui adanya kemungkinan seorang perempuan bias terkena kanker payudara pada usia yang lebih dini, yaitu sebelum berumur 40 tahun (Strachan & Read, 1996).
Karsinoma mamma biasanya menyebar secara limfogen. Sebagian besar karsinoma mengadakan metastasis pada kelenjar getah bening aksila melibatkan satu atau lebih kelenjar. Metastasis karsinoma ke organ jauh dapat terjadi secara hematogen. Organ yang sering terlibat adalah tulang, paru, hati, dan tidak jarang ke susunan saraf pusat, kelenjar tiroid, dan ginjal (Azamris dkk, 2003).
KARSINOGENESIS
Kanker bukanlah penyakit yang datang dengan begitu saja, melainkan akibat akumulasi atau penumpukan kerusakan-kerusakan tertentu di dalam tubuh. Serangkaian proses berkembangnya kanker disebut karsinogenesis. Karsinogenesis adalah suatu proses terjadinya kanker melalui mekanisme multitahap yang menunjukkan perubahan genetik dan menyebabkan transformasi progresif sel normal menjadi sel malignan (ganas) (Hanahan dan Weinberg, 2000).
Perubahan basa DNA (mutasi) merupakan prubahan selular mendasar yang menyebabkan terjadinya kanker. Kanker tidak berasal dari mutasi tunggal, namun dibutuhkan akumulasi dari beberapa mutasi (3 sampai 20 mutasi) dalam karsinogenesis (Lodish et al., 2000; King, 2000).
Karsinogenesis melibatkan inisiasi, promosi, progresi, dan metastasis. Inisiasi merupakan perubahan spesifik pada DNA sel target yang menuntun pada proliferasi abnormal sebuah sel. Sel yang mengalami inisiasi atau prakanker dapat kembali ke tingkat normal secara spontan, tetapi pada tingkat lebih lanjut menjadi ganas. Promosi merupakan tingkat lanjutan dari tahap inisiasi. Sel-sel akan memperoleh beberapa keuntungan selektif untuk tumbuh sehingga pertumbuhannya menjadi cepat dan berubah menjadi bentuk tumor jinak. Tahap promosi berlangsung lama, bisa lebih dari sepuluh tahun. Pada tahap perkembangan (progression), terjadi instabilitas genetik yang menyebabkan perubahan-perubahan mutagenik dan epigenetik. Proses ini akan menghasilkan klon baru sel-sel tumor yang memiliki aktivitas proliferasi, bersifat invasif (menyerang) dan potensi metastatiknya meningkat. Metastasis melibatkan beberapa tahap yang berbeda, termasuk memisahnya sel kanker dari tumor primer, masuk ke dalam sirkulasi dan limfatik, serta perlekatan pada permukaan jaring baru (Silalahi, 2006).
DIAGNOSIS KANKER PAYUDARA
Diagnosis dari kanker payudara dapat ditegakkan dari hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan. Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan antara lain :
1. Mammografi
Mamografi adalah pemeriksaan foto R6ntgen yang dilakukan pada payudara. Tujuan utama pemeriksaan mamografi adalah untuk mendeteksi secara din] keganasan pada payudara. Mamografi berperan pada payudara yang mempunyai jaringan lemak yang dominan dan jaringan fibro glandular yang lebih sedikit dan ini biasanya ditemukan pada wanita dewasa diatas umur 40 tahun. indikasi dilakukan pemeriksaan mamografi adalah (Sjamsuhidajat, 2005, Ekayuda, 2005)
a) Adanya benjolan pada payudara.
b) Adanya rasa tidak enak pada payudara.
c) penapisan karsinoma mammae pada resiko tinggi.
d) mencari karsinoma primer jika ada metastasis sedangkan sumbernya tidak diketahui.
e) penapisan sebelum tindak bedah plastik atau kosmetik.
2. USG (Ultrasonografi )
Dengan pemeriksaan USG dapat diketahui apakah suatu benjolan berisi cairan (kista) atau padat (solid). Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada wanita yang berusia di bawah umur 35 tahun dimana jaringan payudaranya masih padat. Tanda tumor ganas yang dapat dilihat pada pemeriksaan USG adalah lesi dengan batas tidak tegas dan tidak teratur, sedangkan pada tumor jinak didapatkan lesi dengan batas tegas, licin dan teratur (Ekayuda, 2005).
3. MRI (Magnetic Resonance imaging) payudara
MRI dapat digunakan bersama dengan mamografi untuk memeriksa pasien yang memiliki risiko tinggi terkena kanker payudara. MRI juga digunakan pada pasien yang menderita kanker payudara untuk membantu mengetahui ukuran kanker (American Cancer Society, 2009),
4. Skrening tulang
Skrening tulang dilakukan jika tumor sudah bermetastasis ke tulang yang diketahui dengan adanya keluhan nyeri pada tulang (Anonim, 2009).
5. Biopsi aspirasi
Pemeriksaan sitologi biopsi aspirasi jarum Bering dipergunakan sebagai prosedur diagnosis berbagai tumor termasuk tumor payudara dengan indikasi (American Cancer Society, 2009):
a) Diagnosis preoperatif tumor yang klinik diduga maligna.
b) Diagnosis konfirmatif klinik tumor maligna ataupun tumor rekuren.
c) Diagnosis tumor nonneoplastik ataupun neoplastik.
a) Mengarnbil bahan aspirat untuk kultur ataupun bahan penelitian.
KEDELAI (Glycine max L)
1. Nama Tanaman
Nama ilmiah : Glycine max L. Merrill
Nama lokal : Kedelai (Indonesia), Dele (Jawa), Kacang Bulu (Sunda), Kedhele
(Madura), Retak Menjong (Lampung), Kacang Rimang (Minangkabau), Sarupapa (Titak), Kadale (Ujung Pandang), Lawui (Bima), Gadelei (Halmahera)
Nama asing : Soybean (Inggris), Soyaboon (Belanda)
( Thomas, 1992)
2. Klasifikasi Tanaman
Kingdom : Plantae
Divisi : Spermatophyta
Sub divisi : Angiospermae
Kelas : Dicotyledonnae
Ordo : Leguminales
Famili : Leguminoceae
Marga : Glycine
Spesies : Glycine max L. Merrill
(Thomas, 1992)
3. UraianTanaman
Van Steenis (1975) mendiskripsikan kedelai sebagai tumbuhan semak dengan tinggi 0,2 sampai 0,6 meter saat berumur 1 tahun. Batang berbentuk persegi dengan rambut coklat dan berwarna hijau keputih-putihan yang menjauhi batang atau mengarah ke bawah. Poros daun dengan tangkai 6 sampai 19 cm. Anak daun oval bulat telur atau memanjang, tepi rata, kedua sisi berambut 3 sampai 15 kali 2 sampai 7,5 cm. Mahkota putih panjang 6 sampai 7 mm, sayap dan lunas berbuku panjang. Benang sari bendera lepas atau mudah lepas, yang lainnya melekat. Bakal buah berambat empat, polongan per berkas atau tandan 1 sampai 4, mengarah ke bawah 3 atau 4 kali 0,8 hingga 1,2 cm, bertangkai pendek di atas sisa kelopak, pipih sekali dengan beberapa sekat seperti selaput (Thomas, 1992).
Kedelai memiliki bunga majemuk, berbentuk tandan, berwarna ungu / kuning keputihan. Buah kedelai berbentuk polong, seperti kacang, bertangkai pendek, pipih. Buah mudanya berwarna hijau dan tuanya berwarna kuning.Kedelai berbuah polong yang berisi biji-bijinya. Baik kulit luar buah polong maupun batang pohonnya mempunyai bulu-bulu yang kasar berwarna coklat (Thomas, 1992).
ANTIKANKER
Penanganan kanker ada dua macam, yaitu pencegahan kanker dan penghambatan kanker. Upaya pencegahan kanker disebut kemopreventif. Senyawa kemopreventif dibagi menjadi dua kategori yaitu blocking agent dan suppressing agent. Blocking agent mencegah karsinogen mencapai target aksinya, baik melalui penghambatan aktivasi metabolism atau menghambat interaksi dengan target makromolekul seperti DNA, RNA, atau protein. Suppressing agent menghambat pembentukan malignan dari sel yang telah terinisiasi pada tahap promosi atau progresi (Surh, 1999).
Menurut Sharma (2000), kemopreventif dibagi menjadi tiga golongan, yaitu primer, sekunder, dan tersier. Kemopreventif primer adalah mencegah terjadinya sel kanker sejak tahap premalignan. Usaha pencegahan saat karsinogenesis pada tahap awal malignan adalah kemopreventif sekunder. Sedangkan kemopreventif tersier adalah usaha untuk meminimalkan resiko yang mungkin terjadi setelah terapi untuk malignan primer.
Upaya penyembuhan (kuratif) kanker antara lain adalah :
a. Kemoterapi : terapi ini menggunakan obat-obatan misalnya saja golongan siklofosfamid, methotreksat, dan 5-flurorasil. Pada dasarnya kinerja obat-obatan tersebut sama yaitu menghambat proliferasi sel sehingga sel tidak jadi memperbanyak diri. Kemoterapi bisa diberikan secara tunggal ( satu macam obat saja) atau kombinasi, dengan harapan bahwa sel-sel yang resisten terhadap obat tertentu juga bisa merespon obat yang lain sehingga bisa diperoleh hasil yang lebih baik. Dampaknya pada pasien biasanya rambut rontok, selera makan menurun, rasa lemah dan letih.
b. Terapi hormone : terapi ini digunakan untuk jenis kanker yang berkaitan dengan hormon misalnya kanker payudara (berkaitan dengan hormon estrogen) pada wanita dan kanker prostat (berkaitan dengan hormon androgen) pada pria. Terapi hormon pada dasarnya berusaha menghambat sintesis steroid sehingga sel tidak dapat membelah. Terapi ini membawa dampak negatip bila diaplikasikan pada wanita yang masih dalam usia subur karena dapat menghambat siklus menstruasi.
c. Radioterapi : terapi ini menggunakan sinar-X dengan dosis tertentu sehingga dapat merusak DNA dan memaksa sel untuk berapoptosis. Efek negatif yang ditimbulkan hampir sama dengan kemoterapi (Nurlaila dan Hadi, 2008).
FAKTOR RESIKO KANKER PAYUDARA
Kanker atau tumor jinak payudara biasanya memperlihatkan lesi non-proliferatif dan proliferative tanpa atipia dan hyperplasia atipia dengan resiko peningkatan kanker payudara yang tergabung dengan lesi proliferative dan atipikal. Identifikasi penyakit tumor payudara menjadi lebih sering menggunakan pemakaian mammographi dengan demikian akurasi perkiraan bagi wanita yang menerima diagnosis ini sangat berguna sekali. Pertanyaan penting sekali, namun demikian tentang derajat resiko penggabungan antara non-proliferatif tumor dan pengaruh riwayat keluarga yang memiliki resiko kanker payudara pada wanita dengan lesi proliferative dan atipical. Pada wanita dengan penyakit non-proliferatif tidak memiliki resiko peningkatan kearah kanker payudara (Hartmann, 2005).
Pertanyaan pokok utama yang mendapat perhatian yang berpengaruh antara atipia dan riwayat keluarga kanker payudara. Studi menemukan pada wanita dengan atipia dan riwayat keluarga kanker payudara memiliki 11 kali resiko dengan yang memiliki lesi non proliferative dan tak ada riwayat keluarga. Namun demikian studi penyakit kanker tidak menemukan interaksi signifikan antara atipia dan riwayat keluarga. Durasi peningkatan resiko setelah penemuan kanker payudara melalui biopsi juga tidak pasti (Hartmann, 2005).
REFERENSI PUSTAKA
Dalimartha, S. 2003. Ramuan Tradisional Untuk Pengobatan Kanker. Jakarta :
Penebar Swadaya.
Pringgoutomo, S; S. Himawan; A. Tjarta. 2002. Buku Ajar : Patologi I (Umum).
Edisi ke-1. Jakarta : Sagung Seto.
Strachan, T; A.P Read. 1996. Human Molecular Genetics. Oxford : BIOS
Scientific Publishers Limited.
Azamris; W. Arif; & E. Darwin. 2003. Ekspresi CD 44 Pada Jaringan Tumor
Karsinoma Payudaara. Cermin Dunia Kedokteran. Jakarta : PT. Kalbe
Farma.
Hanahan, D. and Weinberg, R.A. 2000. The Hallmark of Cancer. Cell. 100: 57-70
Lodish, H., Berk, A., Matsudaira, p., Kaiser, C.A., Krieger, M., Scott, M.P., Zipursky, S.L., Darnell, J. 2004. Molecular Cell Biology, 5th edition. WH Freeman. New York.
Sharma, Ricky A. 2000. Cancer Chemoprevention : a Clinical Reality. Journal of the Royal Society of Medicine. 93: 518-520.
Silalahi, Jansen. 2006. Antioksidan dalam Diet dan Karsinogenesis Cermin Dunia Kedokteran 153:39-42.
Ekayuda, I. 2005. Radiologi Diagnostik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Gaya Baru, Jakarta. 511-512, 517.
Sjamjuhidajat, R. Jong, W. D. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah. EGC, Jakarta. 534-554.
American Cancer Society. 2009. Breast Cancer. Available from http:// www.cancer.org
Anonim. 2009. Kanker payudara. Available from http://www.zimbio.com/Health+and+Medical+Info/articles/130/Kanker+Payudara+1.
Thomas, A.N.S. 1992. Tanaman Obat Tradisional 2. Kanisius. Yogyakarta
Surh, Y.J. 1999. Molecular Mechanism of Chemopreventive Effect of Selected Dietary and Medicinal Phenolic Subatances. Mutation Res. 428: 305-327.
Nurlaila, Ika dan Miftahul Hadi. 2008. Kanker: Pertumbuhan, Terapi, dan Nanomedis. http://www.nano.lipi.go.id [27 Juni 2010].
Hartmann, Lynn C. 2005. Benign Breast Disease and the Risk of Breast Cancer. The New England Journal of Medicine. 353: 230-236
